Глутатион пероксидаза была первоначально открыта и названа Миллсом за ее антиоксидантные свойства[1] . Глутатионпероксидаза является членом семейства ферментов пероксидаз, которые встречаются в широком спектре организмов, включая животных, растения, грибы и бактерии[2] .
.jpg)
1 Глутатион пероксидаза и рак
Глутатионпероксидаза аберрантно экспрессируется в различных опухолях и может играть роль онкогена[8], например, в раке легких, печени и молочной железы[9-12]. Среди них продукты экспрессии глутатионпероксидазы 1 в основном обнаруживаются в тканях с высоким напряжением кислорода, таких как легкие, печень, почки и т.д., и повышаются в опухолях, таких как рак груди, легких и толстой кишки, что может способствовать прогрессии и распространению опухолей [13-14]; глутатионпероксидаза 2 в основном экспрессируется в тканях желудочно-кишечного тракта, печени и груди, и избирательно экспрессируется в тканях желудочно-кишечного тракта, печени и груди. Сообщалось, что нокдаун глутатионпероксидазы 2 повышает чувствительность к H2 O2-индуцированному апоптозу и подавляет пролиферацию опухолевых клеток[15-16]; глутатионпероксидаза 3 - единственная селеноцистеиновая изоформа внеклеточного антиоксиданта, а ее аберрантная инактивация может привести к избыточному производству и накоплению реактивных форм кислорода в клетках тканей, что приводит к повреждению ДНК эпителиальных клеток и в конечном итоге к возникновению опухолей[17]; глутатионпероксидаза 4 является одним из ключевых регуляторов гибели железа. Глутатионпероксидаза 4 является ключевым регулятором железной смерти, которая представляет собой недавно открытый способ запрограммированной смерти, отличный от апоптоза и некроза[18] .
Wang Shuo[19] проанализировал различия в экспрессии глутатионпероксидазы-1 между тканями гепатоцеллюлярной карциномы и нормальными тканями, а также между различными группами пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой разных стадий, пола и возраста, провел поиск в базе данных коэкспрессированных генов глутатионпероксидазы-1 и пришел к выводу, что глутатионпероксидаза-1 высоко экспрессируется в тканях гепатоцеллюлярной карциномы и тесно связана с возникновением, развитием и прогнозом гепатоцеллюлярной карциномы, поэтому может быть использована в качестве одного из маркеров для скрининга гепатоцеллюлярной карциномы, Лю и др.[20] показали, что целенаправленное воздействие на путь восстановления перекисного окисления липидов с помощью глутатионпероксидазы4 играет важную роль в лечении лекарственно-устойчивых и рефрактерных опухолей. Ан и др.[21] пришли к выводу, что глутатионпероксидаза3, обладающая окислительно-восстановительными свойствами, может эффективно подавлять пролиферацию, миграцию и инвазию клеток рака легких. Zhang Bo et al.[22] обнаружили, что экспрессия глутатионпероксидазы-4 повышает уровень фосфорилирования Akt и клеточный EMT в клетках колоректального рака, а также опосредует формирование резистентности к реграфенибу. Wang YX[23], изучив экспрессию глутатионпероксидазы 2 в тканях и клетках рака шейки матки, обнаружил, что глутатионпероксидаза 2 может способствовать миграции и инвазии клеток рака шейки матки.
2 Глутатион пероксидаза и сердечно-сосудистые заболевания
2.1 Глутатион пероксидаза и атеросклероз
Окислительный стресс играет важную роль в развитии и прогрессировании атеросклероза и считается центральным фактором развития атеросклероза[24] . Исследования показали, что глутатион пероксидаза1 играет важную роль в защите сосудистой стенки от окислительного стресса и атеросклероза[25] .
Sneddon et al.[26] показали, что липиды, цитокины и антиоксиданты регулируют глутатионпероксидазу 4 сложным образом, и что в присутствии достаточного количества селена глутатионпероксидаза 4 может быть полезной в предотвращении потенциально атерогенных процессов. ebselen[27] продемонстрировал, что глутатионпероксидаза 1 может уменьшить атеросклероз, связанный с диабетом. Ду Сюньбо[28] взял в качестве объекта исследования пациентов с недавно диагностированной ишемической болезнью сердца, в основном изучал связь между вариантом Pr0200Leu гена глутатионпероксидазы-1 и ишемической болезнью сердца и обнаружил, что полиморфизм Pr0200Leu является одним из факторов риска ишемической болезни сердца, существует положительное и аддитивное взаимодействие между полиморфизмом Pr0200Leu гена глутатионпероксидазы-1 и курением сигарет при раннем начале ишемической болезни сердца, а также между геном глутатионпероксидазы-1 и курением сигарет. При развитии преждевременной ишемической болезни сердца наблюдалось положительное аддитивное взаимодействие между полиморфизмом Pr0200Leu гена глутатионпероксидазы-1 и курением сигарет, а вариант Pr0200Leu гена глутатионпероксидазы-1 повышал риск развития преждевременной ишемической болезни сердца у курильщиков.
2.2 Глутатион пероксидаза и гипертония
Изменения уровня глутатионпероксидазы тесно связаны с возникновением и развитием гипертонии, а поскольку уровень глутатионпероксидазы значительно ниже у пациентов с гипертонией, мониторинг изменений уровня глутатионпероксидазы может быть использован для отражения тяжести состояния пациента, предотвращения осложнений, снижения частоты сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.
Ji Shulan et al[29] обнаружили, что уровни СОД и глутатионпероксидазы были ниже, а уровни ЛПНП - выше у пациентов с гипертонией, чем у нормальных пациентов, и что уровни СОД и глутатионпероксидазы отрицательно коррелировали с артериальным давлением. Tan Haiyan et al[30] обнаружили, что активность глутатионпероксидазы и каталазы в сыворотке крови была ниже у пациентов с гипертонией, чем у здоровых людей. Результаты исследования Zhang Xiaoning[31] также показали, что у пациентов OSAHS с гипертонией или без нее уровень глутатионпероксидазы был ниже, чем в контрольной группе, и что активность глутатионпероксидазы снижалась по мере усугубления гипертонии. В исследовании пациентов с гипертонической болезнью ишемической артерии в сельской ханьской популяции в Фусине, провинция Ляонин, Хао Ин с соавторами[32] обнаружили, что глутатионпероксидаза3 была связана с заболеванием локально, и что она была связана с возрастом, курением и повышенным уровнем ЛПНП и ЛПОНП как факторами ишемической болезни у пациентов с гипертонической болезнью.
2.3 Глутатионпероксидаза и другие сердечно-сосудистые заболевания
Изменение уровня глутатионпероксидазы может вызвать повреждение миокарда и сердечно-сосудистой системы и ускорить прогрессирование ишемической болезни сердца. Минь Цзинь[33] обнаружил, что активность глутатионпероксидазы по выведению свободных радикалов у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями на большой высоте была значительно ниже, чем у обычных людей, и предположил, что антиоксидантная способность может быть усилена добавлением Se. Дорошоу[34] показал, что глутатионпероксидаза может регулировать внутриклеточный уровень адриамицин-индуцированных реактивных видов кислорода (ROS) и играть важную роль в адриамицин-ассоциированном апоптозе фибробластов и изменении клеточного цикла в сердце мышей. Было показано, что глутатион пероксидаза регулирует внутриклеточный уровень реактивных видов кислорода (ROS), индуцированных микотоксином, и играет важную роль в адриамицин-ассоциированном апоптозе фибробластов и изменении клеточного цикла в сердце мышей. Ramprasath et al[35] обнаружили, что изменения в генах, таких как глутатионпероксидаза, приводящие к дисбалансу в окислительной/антиоксидантной системе, ускоряют прогрессирование диабета и диабетических сердечно-сосудистых осложнений, особенно ишемической болезни сердца. Было показано, что снижение функции глутатионпероксидазы-1 повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с диабетом[25] .
3 Глутатион пероксидаза и сахарный диабет
Экспрессия и активность глутатионпероксидазы тесно связаны с сахарным диабетом, а активность глутатионпероксидазы в сыворотке крови может использоваться в качестве прогностического диагностического показателя гестационного сахарного диабета (ГСД)[36] . В исследовании Zhao Yajie et al[37] активность восстановленного глутатиона, пероксидазы и глутатионредуктазы в плазме крови у пациентов с сахарным диабетом II типа была ниже, чем в нормальной популяции, превышая способность антиоксидантных ферментов к сжиганию, что свидетельствует о серьезном нарушении антиоксидантной способности организма, что в конечном итоге может привести к сахарному диабету и другим синдромам.38 В исследовании Schliefsteiner et al. было установлено, что глутатионпероксидаза является ключевым фактором в развитии сахарного диабета. Шлифштайнер и др.[38] показали, что снижение активности глутатионпероксидазы в эритроцитах связано с развитием инсулинорезистентности, что позволяет предположить, что факторы риска развития диабета могут вызывать инсулинорезистентность через окислительный стресс. Реактивные формы кислорода (ROS) являются важными сигналами для глюкозо-стимулированной секреции инсулина (GSIS), и чрезмерное производство или длительное воздействие ROS может привести к нарушению GSIS и/или развитию диабета, при этом низкий уровень ROS, особенно перекиси водорода, необходим для восприятия глюкозы и GSIS[39-41] .
Глутатионпероксидаза 1 является одним из основных ферментов, участвующих в уничтожении внутриклеточного H2 O2 и перекисей липидов [42]. При дефиците глутатионпероксидазы 1 избыточное накопление ROS ингибирует экспрессию генов или выработку белков ключевых транскрипционных факторов, таких как PDX1, что приводит к снижению массы островковых В-клеток, синтеза инсулина и секреции инсулина. Однако при сверхэкспрессии глутатионпероксидазы 1 чрезмерное снижение внутриклеточной ROS снижает чувствительность сигнализации инсулина [43]. Yun et al. [44] обнаружили, что сверхэкспрессия глутатионпероксидазы 1 у мышей (OE) приводит к увеличению глюкозо-стимулированной секреции инсулина и избытку инсулина в крови. Было обнаружено, что этот фенотип сильно коррелирует со снижением экспрессии регенеративного белка островков 2 (REG2) в OE, а также установлено, что снижение экспрессии Reg2 в островках с избыточной секрецией глутатионпероксидазы 1 опосредовано транскрипционной репрессией этого гена двумя ROS-ответственными транскрипционными факторами, AP-1 и DBP. Это свидетельствует о том, что глутатионпероксидаза-1 является новым регулятором экспрессии Reg2.
4 Глутатион пероксидаза и воспаление
Глутатион пероксидаза действует как противовоспалительный фактор и регулирует воспалительный процесс. Гиперцитокинемия и окислительный стресс являются важными факторами, способствующими неадекватному иммунному ответу в раннем течении острого панкреатита (ОП).Urszula et al.45 обнаружили, что концентрация глутатионпероксидазы в сыворотке крови была значительно ниже у пациентов с тяжелым ОП по сравнению с нормальными людьми. Сюй Вэйвэй[46] обнаружил, что у пациентов с воспалением пародонта уровень глутатионпероксидазы в десневой борозде и сыворотке был значительно ниже, чем у здоровых людей, а после лечения уровень глутатионпероксидазы в десневой борозде и сыворотке был выше, чем до лечения, что позволило сделать вывод о том, что уровень глутатионпероксидазы в десневой борозде и сыворотке важен как показатель состояния тканей пародонта. Глутатионпероксидаза-4 - это GSH-зависимый фермент, который противодействует железозависимому и перекисному окислению липидов. У пациентов с язвенным колитом (ЯК), которых лечили формулой на основе западной медицины, уровень белка глутатионпероксидазы-4 повышался, а его экспрессия увеличивалась, что ослабляло гибель железа и способствовало восстановлению слизистой оболочки.47 Koeberle et al.48 исследовали противовоспалительный механизм глутатионпероксидазы в лечении ЯК. Koeberle et al. [48] исследовали механизм противовоспалительного действия глутатионпероксидазы и показали, что глутатионпероксидаза-2 и глутатионпероксидаза-1 имеют перекрывающиеся функции в контроле синтеза липидных медиаторов воспаления и что они, вероятно, оказывают свое противовоспалительное действие, предотвращая чрезмерное производство простагландина E2 (PGE2).
5 Перспектива
Умеренная экспрессия глутатионпероксидазы играет важную роль в поддержании нормального метаболизма организма, и люди постепенно исследовали доказательства того, что она тесно связана с определенными заболеваниями, но, судя по текущим исследованиям, механизм действия глутатионпероксидазы все еще неясен из-за различной роли глутатионпероксидазы в различных опухолях, что еще требует дальнейшего изучения; конкретный механизм глутатионпероксидазы при воспалении все еще плохо изучен, и участвует ли она в пути факторов воспаления, требует дальнейшего изучения; нет систематического исследования клинического значения глутатионпероксидазы при заболеваниях. Конкретный механизм действия глутатионпероксидазы при воспалении изучен недостаточно, и вопрос о том, участвует ли она в воспалительном пути, требует дальнейшего изучения; систематические исследования клинического значения глутатионпероксидазы при заболеваниях отсутствуют.
Ссылки:
[1] MILLS G C. HEMOGLOBIN CATABOLISM I. Glutathione peroxidase, an erythrocyte enzyme that protects hemoglobin from oxidative breakdown [ J ] . Journal of Biological Chemistry, 1957, 229(1):189-97.
[2] Chen M. Yang. Предварительный анализ последовательности и функции семейства глутатионпероксидазы в наземном хлопчатнике[D] . Чжэнчжоу: Хэнаньский университет, 2016.
[3] VINDRY C, OHIMANN T, CHAVATTE L. Translation regulation of mammalian selenoproteins [J] .Biochimica et Biophysica Acta- General Subjects, 2018. 1862(11):2480-2492.
[4] AVERU J C, HOFFMANNN P R. Selenium, selenoproteins, and immunity[J] .Nutrients, 2018, 10(9):1203.
[5] Guo Xiao. Экспрессия и характеристика мутантов глутатионпероксидазы и их мимиков[D] . Чанчунь: Цзилиньский университет, 2015.
[6] RAINES A M, SUNDE R A. Токсичность селена, но не дефицит или супер-питательный статус селена значительно изменяет транскриптомы у грызунов [ J] . Журнал химической физики, 2011, 125(19):515-525.
[7] Yu Yang. Исследования прокариотической экспрессии, структуры и функции рекомбинантной человеческой глутатионпероксидазы 4 и ее мимиков[D] . Чанчунь: Цзилиньский университет, 2013.
[8] JIAO Nanlin, CHEN Bi, ZHANG Youwei, et al. Экспрессия и клиническое значение глутатион пероксидазы 2 в аденокарциноме легкого [J]. Chinese Clinical Physician's Journal: Electronic Edition, 2020, 14(06): 401-406.
[9] YOU B R, SHIN H R, PARK W H. PX-12 ингибирует рост клеток рака легких A549 через арест фазы G2/M и ROS-зависимый апоптоз[J] .International Journal of Oncology, 2014, 44(1):301-308.
[10] SUZUKI S, PITCHAKAM P, OGAWA K, et al. Экспрессия глутатионпероксидазы 2 связана не только с ранним гепатокарциногенезом, но и с поздней метастазированием на поздних стадиях [ J ]. Токсикология, 2013, 311(3):115-123.
[11] ZHANG Wei, LIU Yang, TIAN Yanni, et al. miR-1287 regulates breast cancer cell proliferation by interfering with glutathione peroxidase 4 expression [J]. Современная онкологическая медицина, 2021, 29(07):1124-1129.
[12] ALTAY A, BOZOGLU F. Salvia fruticosa Modulates Mrna Expressions and Activity Levels of Xenobiotic Metabolising CYP1A2, CYP2E1, NQO1, Glutathione Peroxidase и ферментов GST в клетках колоректальной аденокарциномы человека HT - 29[ J] . Nutrition and Cancer-an International Journal, 2017, 69(6):892-903.
[13] ARSOVA-SARAFINOVSKA Z, MATEVSKA N, EKEN A, et al. Генетический полиморфизм глутатионпероксидазы 1 (glutathione peroxidase 1), активность глутатионпероксидазы эритроцитов . и риск развития рака предстательной железы [ J ]. Международная урология и нефрология, 2009, 41(1):63-70.
[14] KRÓl MB, GALICKI M, GRE ŠNER P, et al. Уровень экспрессии генов ESR1 и глутатионпероксидазы 1 в злокачественных и незлокачественных тканях молочной железы человека[J] .Acta Biochimica Polonica, 2018, 65(1):51-57.
[15] CAO Jiang-Ping, TANG Liu-Jun, ZHANG Jian-Hong, et al. Глутатион пероксидаза 2 вмешивается в построение лентивирусной системы и ее влияние на апоптоз клеток гепатоцеллюлярной карциномы человека[J] . Журнал Южного медицинского университета, 2015, 35(06): 832-837.
[16] YAN W S, CHEN X B. Глутатион пероксидаза 2, прямая мишень p63, ингибирует окислительный стресс - индуцированный апоптоз в p53 - зависимой манере[J] . Биологическая химия, 2006, 281(12):7856-7862.
[17] BRIGELIUSFLOHÉ R, MAIORINO M. Glutathione peroxidases [J] . Biochimica et Biophysica Acta, 2013, 1830(5):3289 -3303.
[18] CHENG Feng, ZHANG Yong, WANG Xiang, et al. Глутатион пероксидаза Роль и механизм глутатион пероксидазы 4 в гибели железа[J] . Современная онкологическая медицина, 2021, 29(07):1254-1258.
[19] WANG Shuo, CHEN Bo, MIAO Xiongying. Биоинформационный анализ экспрессии глутатионпероксидазы 1 в тканях гепатоцеллюлярной карциномы и ее значение[J] . Chinese General Surgery Miscellany, 2019, 28(02):179-187.
[20] LIU H, SCHREIBER S L, STOCKWELL B R. Targeting dependency on the glutathione peroxidase 4 lipid peroxide repair pathway for cancer therapy [ J] . Biochemistry, 2018, 57(14 ): 2059 - 2060.
[21] AA B C, CHOI Y D, OH I J, et al. Glutathione peroxidase 3- mediated redox signalling arrests the cell cycle and acts as a tumour suppressor in lung cancer cell lines [ J ] . PloS One, 2018, 13(9):e0204170.
[22] ZHANG Bo, HUO Mingdong, MA Jun, et al. Эффекты и механизм влияния глутатион пероксидазы 4 на резистентность клеточной линии колоректального рака SW480 к регорафенибу[J] . Китайский журнал клинической фармакологии, 2020, 36(06): 647-650+654.
[23] Wang YX. Глутатион пероксидаза 2 способствует метастазированию рака шейки матки путем регулирования уровня ROS через активацию β-катенин/WNT пути[D] . Далянь: Даляньский медицинский университет, 2019.
[24] FORSTERMANNN U. Oxidative stress in vascular disease: causes, defence mechanisms and potential therapies [J] . Nat Clin Pract Cardiovasc Med, 2008, 5(6):338-349.
[25] ESPINOLA K C, RUPPRECHT H J, Bickel C, et al. Glutathione peroxidase - 1 activity, atherosclerotic burden, and cardiovascular prognosis [ J] . Am J Cardiol, 2007, 99(6):808-812.
[26] SNEDDON A A, WU H C, FARQUHARSON A, et al. Регуляция экспрессии и активности селенопротеина глутатионпероксидазы 4 в эндотелиальных клетках человека жирными кислотами, цитокинами и антиоксидантами [J] .Atherosclerosis, 2003, 171(1):57-65.
[27] CHEW P, YUEN D W, KOH P, et al. Сайт - специфический антиатерогенный эффект антиоксиданта эбселена в диабетической аполипопротеин Е - дефицитной мыши [ J ] . . Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 2009, 29(6):823-830.
[28] Du Xunbo. Исследование связи между полиморфизмом Pro200Leu гена глутатионпероксидазы 1 (GPO1) и ишемической болезнью сердца[D] . Цзинань: Шаньдунский университет, 2012.
[29] JI Shulan, XU Huimin, WANG Yuping, et al. Изменения уровней SOD, LPO и GSH-PX в сыворотке крови у пациентов с гипертонией и их клиническое значение[J] . Журнал радиоиммунологии, 2004(04):261-262.
[30] Tan HY, Zhu L, Xing ZH, et al. Изменения GSH-PX и CAT у пациентов с гипертонией и интервенционный эффект напитка тяньма хукера[J] . China TCM Emergencies, 2005(03): 206-207.
[31] Zhang Xiaoning. Корреляция уровней каталазы, глутатионпероксидазы и перекисного окисления липидов с ОСАГС и гипертензией в сочетании с ОСАГС [D]. Шицзячжуан: Хэбэйский медицинский университет, 2009.
[32] Hao Ying, Wu Baogang, Liu Yuxiang, et al. Ассоциация между геном глутатионпероксидазы и гипертонией в сочетании с ишемической болезнью сердца[J] . China Chronic Disease Prevention and Control, 2015, 23(3):182-184.
[33] JIN Min. Клинические исследования сердечно-сосудистых заболеваний и микроэлемента селена и связанных с ним биоактивных веществ в высокогорных районах [J]. Исследования микроэлементов и здоровья, 2004, (02):6-8.
[34] DOROSHOW J H, ESWORTHY R S, CHU F F. Контроль доксорубицин-индуцированного, реактивного кислорода - связанного апоптоза глутатион пероксидазой 1 в сердечных фибробластов сердца [ J ]. Biochemistry and Biophysics Reports, 2020, 21: 100709.
[35] RAMPRASATH T, MURUGAN P S, KALAIARSAN E, et al. Генетическая ассоциация глутатионпероксидазы - 1 (Glutathione peroxidase - 1) и NAD(P)H: Quinone Оксидоредуктаза1 (NQO1) и их ассоциация с САПР у пациентов с диабетом второго типа [J] . Молекулярная и клеточная биохимия, 2012, 361(1/2): 143-150.
[36] Xia Xiaowen, Ke Xiaoqiong, Zhang Zuyan. Исследование корреляции между активностью глутатионпероксидазы в сыворотке крови и гестационным сахарным диабетом [J]. China Contemporary Medicine, 2018, 25(32):12-15.
[37] ZHAO Yajie, LIANG Wei, SHEN Linhui, et al. Влияние системы глутатиона на степень поражения коронарных артерий у пациентов с сахарным диабетом 2 типа[J] . Chinese Journal of Geriatric Cardiovascular and Cerebrovascular Diseases, 2014, 16(08):805-807.
[38] SCHLIEFSTEINER C, HIRSCHMUGL B, KOPP S, et al. Maternal Gestational Diabetes Mellitus increases placental and foetal lipoprotein - associated Фосфолипаза A2, которая может выполнять защитные функции против окислительного стресса[J] . Scientific Reports, 2017, 7(1):12628.
[39] GOLDSTEIN B J, MAHADEV K, WU X D, et al. Redox paradox: действие инсулина облегчается инсулин - стимулированными реактивными видами кислорода с множеством потенциальных сигнальных мишеней [J] .Diabetes, 2005, 54(2):311-321.
[40] MONTGOMERY M K, TURNER N. Mitochondrial dysfunction and insulin resistance: an update [J] .Endocrine Connections, 2015, 4(1):R1-R15.
[41] KIM LOH, DENG H Y, ATSUSHI F, et al. Реактивные виды кислорода повышают чувствительность к инсулину [ J] . Клеточный метаболизм, 2009, 10(4):260-272.
[42] UA P, SUN M, ZHANG G, et al. Костунолид индуцирует апоптоз через генерацию ROS и активацию P53 в человеческих клетках рака пищевода eca - 109 [J]. . Journal of Biochemical and Molecular Toxicology, 2016, 30(9):462-469.
[43] ASHLEY N, WONG O, BERRY M J, et al. Selenium and metabolic disorders: an emphasis on type 2 diabetes Risk[J] . Nutrients, 2016, 8(2):80.
[44] YUN J W, ZHAO Z, YAN X, et al. Глутатион пероксидаза - 1 ингибирует транскрипцию регенерирующего белка островкового происхождения - 2 в панкреатических островках[J] . Free Radical Biology and Medicine, 2019, 134: 385-393.
[45] URSZULA W S, BARBARA M, ANDRZEJ S, et al. Значение изменений интерлейкина 18, глутатионпероксидазы и концентрации селена при остром панкреатите. панкреатите [ J]. Digestive Diseases and Sciences, 2004, 49(4):642-650.
[46] Xu Weiwei. Исследование уровня глутатионпероксидазы в жидкости десневой борозды и сыворотке крови пациентов с пародонтитом[J] . Журнал тропической медицины, 2015, 15(06):793-796.
[47] CHEN Jieling, SHEN Jie, LIU Guozheng. Клиническое исследование 30 случаев язвенного колита, леченных с помощью "формулы детоксикации и устранения застоя крови Yiqi" в сочетании с традиционными западными лекарствами[J] . Цзянсу традиционная китайская медицина, 2021, 53(03):34-37.
[48] KOEBERLE S C, GOLLOWITZER A, LAOUKILI J, et al. Различные и перекрывающиеся функции глутатионпероксидаз 1 и 2 в ограничении NF - κB - управляемого воспаления через окислительно-восстановительные механизмы [ J ]. Redox Biology , 2020, 28: 101388.
评论
发表评论